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SELENIUM
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硒与缺硒对机体的影响
2016-11-25 12:27:00   来源:    点击:

  人体含硒总量约为14~21mg,广泛分布于除脂肪以外的所有组织中。各种组织器官中的硒含量与膳食摄人量及所处的地理环境有关,研究发现克山病病区居民的发硒含量为0.074μg/g,非克山病病区为0.8μg/g,高硒非中毒地区为3.7μg/g,高硒中毒地区为32.2μg/g。人体对硒的需要量与中毒量非常相近,我国推荐硒的生理需要量成人每天为50μg,儿童和青少年每天为20~50μg,婴儿每天为15μg。机体硒水平有随增龄下降的趋势,因此,对老人应注意硒的适量摄入。美国建议老人每天硒供给量男性为70μg,女性为55μg。我国规定老人每天硒供给量为50μg。
  硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组分,具有很强的抗氧化、消除自由基作用。硒能保护心血管和心脏处于功能正常的状态。硒和维生素E对心肌纤维、小动脉及微循环的结构和功能均有协同保护作用。硒有保护视力器官的功能,还能刺激免疫球蛋白及抗体产生,增强机体抗癌能力。
  海洋性食物,动物肝脏、肾脏及肉类是硒的良好来源,谷类和其它种子的硒含量依赖它们生长的土壤中的硒含量而有差异,蔬菜和果实类食物含硒甚微,饮用水含硒量较少。硒在小肠中吸收,吸收率为60%~80%,食物中硒的存在形式不同,其生物利用率亦不同,硒的利用率受到膳食中相关因素的影响,如当膳食中蛋氨酸不足时,硒蛋氨酸就会作为普通蛋氨酸被利用。维生素E、C、A可促进硒的吸收利用,汞、砷、镉、钯、铁、锌、铜等元素和产生超氧离子的药物均可降低硒的利用率。
  造成硒缺乏的原因一是摄入量少,如缺硒地区膳食中硒含量很少;二是硒需要量增加,由于硒能通过谷胱甘肽过氧化物酶保护机体免受氧化损害,所以在应激条件下机体对硒的需要量增加:三是硒排出量增多,病人的尿硒排出量增加。硒缺乏对我国人民影响最严重的是克山病和大骨节病。
  缺硒对机体的影响:
  损害心血管系统:缺硒可引起患者脂质过氧化酶反应增强与代谢紊乱,引发心肌纤维坏死,心肌小动脉和毛细血管损伤,这是造成克山病患者多发局灶性心肌坏死的重要机理。根据心脏功能状态分为失代偿性的急型、亚急型、慢型和代偿性潜在型四种。急型发病急剧,有心源性休克、肺水肿等急性心功能不全的表现或严重心律失常等;亚急型多发生于断奶后、学龄前儿童,发病较缓,多在出现症状1周左右发生心源性休克或慢性充血性心力衰竭,且以充血性心力衰竭为主要表现,多有颜面水肿、肝脏肿大和奔马律;慢型发病缓慢,亦称自然慢型,或由其它型转变而来,时有小发作,心脏扩大,多为中度或显著扩大,表现为慢性充血性心力衰竭,潜在型心功能I级,无急型、亚急型、慢型的病史,有室性早博者为稳定的潜在型;有急型、亚急型、慢型的病史或有心电图ST—T改变,Q—T间期延长者为不稳定的潜在型。研究认为硒缺乏使患者的动脉内皮细胞易于损伤,从而形成动脉硬化的早期细胞病理学改变。高硒地区冠心病发病率明显较低硒地区为低,脑血栓、风湿性心脏病、慢性心内膜炎及全身动脉硬化症的死亡率亦低于低硒地区。另外,孕妇体内硒含量少时,前列环素合成减少,而血栓素合成增多,前列环素维持血管舒张及抗血小板聚集,血栓素为强烈的血管收缩及血小板聚集物质,二者比例失调可造成高血压症。
  影响细胞膜的稳定性及机体抗氧化能力:研究发现大骨节病患者红细胞膜含硒量明显下降,膜流动及Na、K—ATP酶活性亦下降,软骨细胞膜稳定性遭受破坏,进而造成软骨组织损害和软骨坏死。
  硒有抗癌作用:硒对正常人和肿瘤病人的红细胞Cb受体有明显的激活作用,可降低致癌物质的诱癌性。硒能明显增强正常人及肿瘤病人红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力,选择性抑制癌细胞。硒能通过抗氧化作用阻抑致癌物与宿主细胞相结合,并能抑制细胞内溶酶体酶系统的活力,加强机体的解毒作用。硒能增加机体免疫功能,对遗传物质有保护作用,流行病学调查证实,血硒水平较低地区的居民癌症死亡率高于血硒水平较高的地区,其中胃癌、食管癌的死亡率与血硒含量呈现负相关。
  其它方面:硒能刺激细胞内溶酶体系的活力,加强机体的解毒能力。补硒可使谷丙转氨酶降低,血清蛋白回升,肝组织病理改变减轻,促进肝细胞再生;硒是保证人体视力的元素之一,虹膜水晶体中含硒丰富,人的视网膜含硒7mg,而视力敏锐的鹫鹰视网膜含硒高达700mg。补硒可提高人的视力,老年人缺硒不仅影响视力,还可促使白内障发生,硒对男性精子的生成有一定影响,有人用雄性大鼠实验,按每天每千克给0.2mg亚硒酸钠,连服60d,明显增加精子的生成数,增加率高达107%;硒是天然的对抗重金属中毒的解毒剂,硒对镉有拮抗作用,而高血压患者组织中镉含量显著高于正常人,故补硒对降低血压有益,硒还能加速镉致肾脏损伤的恢复;硒缺乏可使人体衰老加速,补硒可延缓人体衰老。
  参考文献(略)本文作者:山东省济宁市第一人民医院  关玉梅)
 

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